Lors du premier rendez-vous, les parents de la jeune victime d’une infirmité motrice cérébrale demandent souvent à l’avocat si leur enfant a subi un manque d’oxygène pendant l’accouchement en raison d’une négligence de la sage-femme ou du gynécologue-obstétricien de la maternité.
Par exemple, la famille de la victime demande à un avocat en droit de la santé si le gynécologue-obstétricien aurait dû agir pour hâter la naissance par exemple par césarienne ou par forceps / ventouse.
L’expertise médicale judiciaire montre que la prévention d’un manque d’oxygène pendant l’accouchement nécessite une interprétation rigoureuse du rythme cardiaque fœtal puisque la spécificité de celui-ci n’est pas parfaite. Autrement dit, il existe des faux positifs où il n’y a pas de danger réel pour le fœtus bien que le tracé apparaisse inquiétant.
Afin d’aider les parents de la victime à comprendre la réflexion de l’avocat et du médecin conseil de victimes, cet article revient sur les bases du rythme cardiaque fœtal chez l’enfant né à terme ou près du terme.
Avant d’aborder ces bases, il convient de noter qu’en présence d’un manque d’oxygène l’avocat et le juge parlent souvent d’une anoxie ou d’une hypoxie.
En réalité, l’anoxie sévère du fœtus conduit in fine à des troubles tensionnels avec un bas débit sanguin cérébral appelé ischémie cérébrale.
C’est pourquoi l’état clinique neurologique perturbé du nouveau-né est dénommé encéphalopathie anoxo-ischémique (ce qui peut conduire quelques années plus tard à une infirmité motrice d’origine cérébrale appelée aujourd’hui paralysie cérébrale).
I. Définition du rythme de base du rythme cardiaque fœtal.
Le tracé du rythme cardiaque fœtal montre tout d’abord la cadence du rythme de base qui est normalement entre 110 et 160 battements par minute (bpm).
Lorsque le rythme de base est supérieur à 160 bpm pendant plus de 10 minutes, il s’agit d’une tachycardie. En revanche, lorsqu’il est inférieur à 110 bpm pendant 10 minutes ou plus, il est qualifié de bradycardie.
En tout état de cause, une modification de la fréquence cardiaque pendant plus de 10 minutes constitue un changement du rythme de base.
II. Définition des ralentissements du rythme cardiaque fœtal.
Ce sont des décélérations périodiques du rythme cardiaque fœtal. Leur profondeur est supérieure à 15 bpm et leur durée supérieure à 15 secondes mais inférieure à 2 minutes.
Il s’agit en réalité d’un mécanisme d’adaptation du fœtus à un manque d’oxygène pendant le travail d’accouchement.
Il en est ainsi car lorsqu’il y a une diminution de l’apport en oxygène, le fœtus possède des moyens physiologiques pour ralentir le cœur afin de l’aider à s’y adapter. Cette réduction du travail du cœur permet de faire face à une carence en oxygène.
Concrètement, des récepteurs situés dans les artères carotides du fœtus sont activés lorsqu’il y a une baisse du niveau d’oxygène dans le sang.
De fait, lorsque ces récepteurs sont bloqués par des molécules spécifiques, une asphyxie modérée ne provoque pas de ralentissement. Cependant, en cas d’asphyxie sévère, la pente du ralentissement devient plus lente et progressive ce qui suggère le recrutement d’autres récepteurs que ceux des artères carotides notamment ceux qui se trouvent dans la crosse de l’aorte [1] [2].
Aujourd’hui il existe une quantité imposante de preuve qui montre que les ralentissements d’une durée jusqu’à une minute et demie trouvent leur source dans une activation desdites récepteurs de la quantité d’oxygène dans le sang et ainsi sont en relation avec un manque d’oxygène aigu mais bref.
Il résulte de cette activation, d’une part, une stimulation du système parasympathique qui (par le nerf vague) conduit au ralentissement du rythme cardiaque fœtal réduisant le travail du cœur devant cette carence en oxygène.
D’autre part, il existe une activation du système orthosympathique responsable d’une vasoconstriction périphérique qui maintient la tension artérielle devant le ralentissement du rythme cardiaque fœtal et qui dirige le sang vers les organes importants (cerveau, cœur, glandes surrénales).
Lorsque l’anoxie dépasse ces mécanismes de compensation, le fœtus s’expose à l’hypotension, l’acidose métabolique et des lésions cérébrales.
Le but de l’analyse du rythme cardiaque fœtal est donc de pouvoir intervenir avant ce stade dangereux.
Enfin, les données de l’expérimentation animale ont aussi montré que les récepteurs de la tension artérielle ne sont pas impliqués dans des ralentissements du rythme cardiaque fœtal [3] [4]. Ainsi l’idée d’un ralentissement « réflexe » imputable à une hausse de la tension artérielle suivant une compression du cordon n’est pas conforme aux données acquises de la science médicale [5].
1) Ralentissements précoces.
Ce sont des ralentissements qui surviennent en même temps que les contractions utérines.
Ils ont une pente lente supérieure à 30 secondes et sont souvent peu profondes.
Classiquement, ils traduisent une compression de la tête fœtale mais l’expérimentation animale montre qu’une telle compression ne provoque pas régulièrement des ralentissements précoces si bien qu’ils ne sont probablement pas un type de ralentissement fréquent [6].
2) Ralentissement tardifs.
Ce sont des ralentissements qui sont décalés par rapport aux contractions utérines.
Ils ont une pente lente supérieure à 30 secondes.
Classiquement ils sont attribués à une hypoxie due à une insuffisance utéro-placentaire.
3) Ralentissements variables.
Ce sont des ralentissements qui n’ont pas de relation chronologique fixe par rapport aux contractions utérines.
Ils ont une pente rapide inférieure à 30 secondes et sont d’aspect variable.
Les ralentissements variables sont dits modérés si leur point le plus bas est supérieur à 70 bpm et leur durée inférieure à 60 secondes. Ils sont dits sévères si leur point le plus bas est inférieur à 70 bpm (ou leur profondeur est supérieur à 60 bpm) et si leur durée supérieure à 60 secondes.
Les ralentissements variables sont appelés atypiques dans les cas suivants :
perte de l’épaulement à savoir la perte de l’accélération initiale ou secondaire
prolongement de l’accélération secondaire
retour lent au rythme de base
aspect biphasique (en forme de la lettre W)
retour à un rythme de base inférieur
variabilité absente pendant le ralentissement
Ils sont souvent attribués à une compression intermittente du cordon ombilical.
4) Ralentissements prolongés.
Il s’agit d’un ralentissement supérieur à 2 minutes mais inférieur à 10 minutes.
Le point de 2 minutes est important car après ce délai il a été démontré en expérimentation animale qu’il existe une atténuation de l’effet parasympathique sur la fréquence cardiaque si bien que la baisse de celle-ci après 2 minutes est considérée comme la conséquence d’une dépression directe de l’hypoxie sur le muscle cardiaque [7].
Un ralentissement supérieur à 10 minutes constitue une bradycardie.
III. Définition des accélérations du rythme cardiaque fœtal.
Une accélération est une hausse abrupte (le point maximum atteint en moins de 30 secondes) du rythme cardiaque fœtal supérieure ou égale à 15 bpm. La durée d’une accélération est entre 15 secondes et 2 minutes. Lorsque la durée est entre 2 minutes et 10 minutes, il s’agit d’une accélération prolongée. Si la durée est supérieure à 10 minutes, il s’agit d’un changement du rythme de base.
Elles surviennent souvent avec les mouvements du fœtus et leur présence constitue un tracé réactif ce qui est un élément de bon pronostic.
En revanche, une absence d’accélération pendant un tracé autrement normal est de pronostic incertain.
Les accélérations pendant les efforts expulsifs après dilatation complète peuvent indiquer un enregistrement erroné du rythme cardiaque maternel car le plus souvent le rythme fœtal baisse avec ces efforts alors que celui de la mère augmente [8].
IV. Définition de la variabilité du rythme cardiaque fœtal.
La variabilité du rythme cardiaque fœtal traduit les oscillations visibles autour du rythme de base.
La variabilité est normalement entre 6 et 25 bpm. Elle est marquée au-delà de 25 bpm, minime lorsqu’elle est de 3 à 5 bpm et absente si elle est inférieure à 3 bpm.
Une variabilité normale est un élément de bon pronostic contrairement à une variabilité réduite. La variabilité marquée serait due à une instabilité du système orthosympathique en présence d’une hypoxie soudaine [9].
Cependant, l’expérimentation animale n’a jamais pu montrer que la variabilité réduite puisse prédire l’acidose profonde [10] [11].
Il en va de même selon une grande étude clinique prospective suivant laquelle la variabilité n’était pas un facteur significatif pour prédire l’acidose fœtale [12].
En revanche, cette étude prospective a montré que l’aire totale des ralentissements pendant les deux heures avant la naissance possède la meilleure valeur prédictive pour l’acidose fœtale. D’autres études ont retrouvé le même résultat quant à la valeur prédictive de l’aire totale des ralentissements [13] [14] [15] [16].
C’est pourquoi elle peut devenir un critère important dans les recommandations futures des sociétés savantes.
V. L’incidences des contractions utérines.
Elles sont enregistrées en même temps que le rythme cardiaque fœtal.
Les contractions doivent être normales en leur fréquence (entre 2 et 5 contractions pour 10 minutes), intensité, durée et temps de relaxation entre les contractions.
La majorité des ralentissements sont associés à des contractions utérines que ce soit en raison d’une insuffisance placentaire ou d’une compression du cordon ombilical.
Les contractions utérines entraînent une diminution intermittente du débit sanguin au niveau de la chambre intervilleuse du placenta ce qui entrave les échanges en oxygène entre la mère et le fœtus [17].
Quant à la compression du cordon ombilical par une contraction, des ralentissements ne surviennent pas avant une réduction du débit sanguin ombilical d’au moins 50% [18].
Voilà pourquoi les anomalies du rythme cardiaque fœtal peuvent être consécutives à une hyperactivité utérine et il convient de réduire les débits d’ocytocine (Syntocinon*) ou d’arrêter la perfusion en cas de telles anomalies [19].
VI. Focus sur l’acidose.
Elle est souvent utilisée comme critère indirect pour étudier la relation entre le rythme cardiaque fœtal et l’asphyxie fœtale.
En effet, l’asphyxie correspond à une altération sévère des échanges gazeux entre l’utérus et le placenta avec des conséquences energétiques néfastes outre la production d’une acidose métabolique. Il est naturellement difficile à quantifier un tel état.
Or, l’acidose est un critère de résultat objectif et facile à déterminer d’où son utilisation fréquente dans des études sur le rythme cardiaque fœtal.
Il convient de garder à l’esprit que, contrairement à l’acidose métabolique, l’acidose dite respiratoire due à l’accumulation de gaz carbonique ne traduit pas une situation dangereuse pour le fœtus.
C’est pourquoi la composante respiratoire de l’acidose globale doit être dégagée pour arriver à la composante métabolique de celle-ci. En ce sens, les examens biologiques tels que le déficit de base ou le pH eucapnique permettent d’apprécier le volet métabolique.
VII. La classification du collège national des gynécologues et obstétriciens français du rythme cardiaque fœtal.
Ainsi le collège national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF) a adopté une classification du rythme cardiaque fœtal suivant le risque d’acidose [20].
Si le rythme de base est normal et s’il n’y a pas de ralentissements, il s’agit d’un tracé vert donc à faible risque d’acidose.
Une anomalie isolée traduit souvent un tracé de niveau jaune à risque d’acidose. Par exemple, il s’agit de ralentissements tardifs non-répétés ou de ralentissements variables d’amplitude supérieure à 60 bpm mais d’une durée inférieure à 60 secondes. Un tracé jaune nécessite des actions correctrices pour amélioration l’oxygénation (par exemple, utilisation de la position latérale gauche pour supprimer toute compression de la veine cave) et si celles-ci sont sans effet, l’emploi de technique de 2e ligne (notamment la mesure du pH sur prélèvement sanguin fœtal au scalp) pour éliminer une acidose fœtale.
Un tracé de niveau orange, à risque important d’acidose, se voit souvent avec des ralentissements tardifs répétés ou des ralentissements variables de durée supérieure à 60 secondes ou sévères éventuellement associés à une réduction de la variabilité (entre 3 et 5 bpm). Un tel tracé nécessite la pratique d’une technique de 2e ligne si elle peut être entreprise sans délai, sinon une extraction dont les modalités sont une fonction du contexte obstétrical.
Un tracé de niveau rouge, à risque majeur d’acidose, se voit notamment avec une absence de variabilité (inférieure à 3 bpm) avec ou sans ralentissements ou une bradycardie ce qui nécessite une extraction immédiate.
Ces recommandations sont importantes sur un plan médicolégal puisque la Cour de cassation a décidé que le médecin obstétricien peut les invoquer y compris celles publiées postérieures aux faits litigieux [21] :
« Qu’en statuant ainsi, alors qu’un professionnel de santé est fondé à invoquer le fait qu’il a prodigué des soins qui sont conformes à des recommandations émises postérieurement et qu’il incombe, alors, à des médecins experts judiciaires d’apprécier, notamment au regard de ces recommandations, si les soins litigieux peuvent être considérés comme appropriés, la cour d’appel a violé le texte susvisé ; »
Conclusion.
Naturellement pour aborder les points évoqués dans cet article, il faut être en possession du dossier d’accouchement.
Les parents d’un enfant atteint d’une infirmité motrice d’origine cérébrale (paralysie cérébrale) doivent demander à l’établissement de santé en question une copie de l’entier dossier d’accouchement y compris le partogramme (diagramme d’accouchement), l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal et les comptes rendus des interventions telles que forceps ou césarienne. Ils doivent aussi demander une copie du compte rendu d’hospitalisation du service de réanimation néonatale où l’enfant a reçu un traitement par hypothermie thérapeutique.
Ces éléments seront nécessaires pour que l’avocat puisse dire à la famille si une action en justice est opportune afin d’obtenir une condamnation et une indemnisation du préjudice subi.
